酒精性肝硬化 是由于长期饮酒引起的肝脏不可逆性损害，也是酒精性脂肪肝和酒精性肝炎进一步发展的严重不良后果。多隐匿发病，常见于35岁以上的大量饮酒者。早期可无症状，多有低热和肝肿大，典型的表现在中晚期病人，表现乏力，腹痛、厌食、体重减轻和出血倾向；在肝脏功能不能代偿的时候可出现黄疸、腹水、浮肿、虚弱、上消化道出血，晚期病人肝脏缩小可见营养差、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育等，发生肝功能衰竭时有神志的改变，实验室检查可有贫血、白细胞减少、肝功能异常、白蛋白减少等。
[病因] 在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50～90％，而在我国则少见。其发病机理主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后，先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛。继而乙醛再变为乙酸，在此转变过程中，辅酶I(NAD)不断转变为还原型辅酶I(NADH)。当NAD减少，NADH增多和两者的正常比例下降时，线粒体内三羧酸循环便受抑制，从而使脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合成增多，超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。严重的脂肪肝可进一步发展成为酒精性肝炎和肝硬化。据统计，致肝硬化</a>的酒精剂量平均每日饮乙醇180克共25年。酒精性肝硬化在形态上主要表现为小结节性肝硬化，极少数为大结节性或混合性肝硬化。
　　[病理改变]一、肝脏㈠、小结节性肝硬化典型的小结节性肝硬化多呈桔黄色、红黄色或棕栗色。表面不平，呈弥漫性颗粒状或结节状，结节大小不等，多数直径为1～5mm，少数可达1cm。细小而均匀的结节多见于酒精性肝硬化，而粗细不规则的结节常为肝炎后肝硬化的特征。肝切面可见无数比较整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。㈡、大结节性肝硬化大结节性肝硬化是在肝实质大量坏死的基础上形成的，是肝硬化中常见的类型。由于肝脏各叶坏死程度不一，肝轮廓变化常较显著，重量多减轻，表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，有时左叶完全萎缩，右叶不规则隆起成为巨块，状似肿瘤。最大结节的直径可达5cm以上，一般在1～3cm，坏死后性肝硬化</a>属于本型。还有一种结节性肝硬化，其结节之间被不完整的纤维隔分开，这种纤维隔将汇管区连在一起。由于缺乏粗大的纤维束，肉眼有时看不出明显的结节。这种肝硬化也有归类为分隔不完全性肝硬化或肝炎后肝硬化。㈢、混合性肝硬化介于两者之间的病理改变有时难以归类，故有所谓大小结节混合性肝硬化。二、脾脏常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。镜检可见脾窦扩张，窦内的网状细胞增生和吞噬红细胞现象。脾髓增生。脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样化。脾静脉曲张，失去弹性，常合并静脉内膜炎。三、胃肠道由于门静脉高压，食管、胃底和直肠粘膜下层静脉可曲张、淤血，常发生破裂而大量出血。胃肠粘膜常因淤血水肿而增厚，有时伴有慢性炎症。本病合并<a消化性溃疡者，并不少见。; 四、肾脏慢性活动性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化。门静脉高压的产生和腹水形成，肾皮质血管特别是肾小球入球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管变性、坏死。持续的低血钾和肝功能失代偿时，胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小管变性、坏死，并导致急性肾功能衰竭。五、内分泌腺睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变。
　　[临床表现] 我国本病患者以20～50岁男性多见，青壮年患者的发病多与病毒性肝炎有关。肝硬化的起病和病程一般缓渐，可能隐伏数年至十数年之久(平均3～5年)。由于肝脏具有很强的代偿功能，早期临床表现常不明显，即使有症状也缺乏特征性。不少病例是在体格检查或因其他疾病进行剖腹手术时，甚至在尸体解剖时才被发现。 <肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特征性。可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛和腹泻等症状。体征不明显，肝脏常肿大，部分患者伴脾肿大，并可出现蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常。