高血压脑出血是一种严重威胁人类健康的疾病，特别是在老年人群中它的发病率极高，已经成为老年人的主要杀手之一。由于病人往往年龄较大，高血压病程较长，经常伴有不同程度的其他全身性疾患。因此病人常出现各种严重的并发症。并发症的出现不仅增加处理的复杂性，也是加重病情或导致死亡的重要原因。在这一单元中我们将逐一向您介绍各种并发症的表现及其处理原则。

消化道出血
　　消化道出血是高血压脑出血最常见的并发症之一。也是病情严重、预后不良的征象。严重的消化道出血表现为大量呕血、便血，但也有些病人只出现不引人注意的黑便。消化道出血可发生在发病后数小时内，但多数在脑出血后5－7天，甚至更长的时间。消化道出血的发生后，死亡率高达47%－87.9％。

病理生理变化
　　脑出血后引起消化道出血的主要原因是应激反应和特殊部位的神经结构损伤引起的胃粘膜弥漫性糜烂和溃疡所致。引起胃粘膜病变的原因可能是多方面的。但是正常胃粘膜的保护因子和破坏因子之间的平衡失调是构成胃粘膜病变的重要因素。
　　正常胃粘膜具有对抗粘膜损伤的保护机制，胃粘膜的血液供应丰富，胃粘膜表面还有粘液－碳酸氢钠保护层和氢离子屏障。此外，胃粘膜上皮细胞的更新速度和影响胃粘膜血流量的前列环素含量等也有重要作用。在抗粘膜损伤的机制中，位于第一线的是粘膜表面易薄层类胶状物质，有碳酸氢钠糖蛋白基质组成，具有能阻挡胃蛋白酶和氢离子反流的屏障作用。粘膜缺血可使此粘膜层中断，导致粘膜渗透性增加，继之氢离子反流，引起胃粘膜的直接破坏。破坏粘膜蛋白层的因素还有持续的空腹状态和使用皮质激素。在应激状态下，胃粘膜的血管呈收缩状态，血流减少，粘膜上皮细胞内的以三磷酸腺苷形式的能量储备迅速耗竭，脱氧核糖核酸的合成减少，从而导致胃粘膜上皮细胞的更新率降低。
　　胃腔内可导致出血的因素包括魏酸和胃蛋白酶的浓度增加、胆汁反流以及胃粘膜出血。颅内疾病的病人易产生胃酸过多，中枢神经损伤后3－7天，胃酸和胃蛋白酶的分泌达到高峰。在胃粘膜受到缺血和胃酸损害的情况下，胃蛋白酶内所含的几种蛋白溶解酶可使已受到损害的粘膜进一步损害。危重病人常见的胆汁反流，也会破坏胃粘膜的屏障作用。应激状态下，在胃粘膜保护机制受到破坏和胃酸、胃蛋白酶分泌增加以及胆汁反流等因素的共同作用下，粘膜出现广泛的糜烂和溃疡，是应急性溃疡和出血的病理学基础。
　　除应激因素外，脑内特殊区域的损害也是造成消化道出血的原因。试验和临床观察发现：间脑、尤其是丘脑下部的损伤很容易发生消化道出血，与调节丘脑下部功能有关的脑区如边缘系统、额叶眶面和海马等区的损害，发生消化道出血的机会也高于其他脑区。这些脑区损伤后自主神经功能出现紊乱，使胃粘膜血管发生痉挛，导致广泛的胃粘膜缺血，最终出血胃粘膜的糜烂和溃疡。